低體溫療法徐士昌徐國原許金旺 | 合法醫療器材資訊網

2019年8月30日—低體溫療法(Therapeutichypothermia)或目標體溫管理(Targetedtemperaturemanagement)在對於在院外心臟停止(Out-of-HospitalCardiacArrest)後仍然 ...

低體溫療法(Therapeutic hypothermia)或目標體溫管理(Targeted temperature management)在對於在院外心臟停止(Out-of-Hospital Cardiac Arrest)後仍然處於昏迷狀態的患者，是一個復甦後照護指引建議的治療方法。國際復甦術聯合委員會(International Liaison Committee on Resuscitation, ILCOR)治療指引主要根據2002年發表的兩個重要隨機分派臨床試驗的結果來提供證據。這兩個試驗證明了32°C至34°C的治療性低溫，與非低溫治療組相比，對昏迷患者在經心臟停止復甦後，其出院時或六個月後神經學預後良好的比例是增加的，但在兩個研究的併發症相對於非低溫治療病患都沒有明顯增加。而在2013年Nielsen發表了另一個臨床試驗，其主要目標在避免發燒，這個研究使用2種不同的目標溫度 (33℃與36℃)，並探討其中之差異。試驗中發現，與目標溫度33℃相比，溫度為36℃的治療患者，可觀察到相似的神經保護效果。在2016發表的一篇統合分析(Cochrane of Systematic Reviews)顯示用低體溫療法可改善心跳停止復甦後的神經學結果，特別是比沒有溫度管理時有更好的結果。此統合分析在適用目標溫度為34℃或更低溫度的研究中獲得的證據，這符合國際復甦指南針對院外心跳停止倖存者的目標溫度管理所給的建議。但這個分析也發現，沒有足夠的證據可證明治療性低溫對院內心跳停止有任何正面影響。

大腦在缺氧的情況下，腦內的神經細胞會釋放出大量的穀氨酸(glutamate)。穀氨酸除了是氨基酸的一種之外，它也是大腦裡最多的神經傳導物 (neurotransmitter)，其受器是 NMDA receptors。當穀氨酸和受器接觸後會讓鈣離子(Ca2+)進入細胞內。穀氨酸在正常的生理狀態下是無害的，但是過多的時候會造成大量鈣離子進入細胞內，鈣離子會啟動不同的訊息傳遞，造成細胞死亡。過多的穀氨酸造成神經細胞死亡稱為「神經興奮性毒性反應( excitotoxicity)」。在初期的動物實驗與人體試驗發現低體溫具有神經保護作用...