自體免疫疾病有望被根治?!國衛院發現關鍵蛋白質 | 合法醫療器材資訊網
2018年10月2日—「自體免疫疾病」一詞對一般大眾來說可能比較沒這麼熟悉,但是紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、乾癬等,應該就有聽過了吧?
讀過此文章的人也看了「自體免疫疾病」一詞對一般大眾來說可能比較沒這麼熟悉,但是紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、乾癬等,應該就有聽過了吧?他們都屬於自體免疫疾病,那何謂自體免疫疾病呢?它是一種人體內自身的免疫系統攻擊自己正常細胞的疾病。根衛福部統計,近十年台灣罹患自體免疫疾病的人數逐年增加,對於個人及醫療的負擔是非常沉重的。近日,國衛院研究出解開自體免疫發炎的關鍵機制,將有助於較低成本新藥的開發。
以IL-17A為主的標靶藥物成本高且不治本
國家衛生研究院免疫醫學中心特聘研究員譚澤華表示,自體免疫疾病是台灣十大重大傷病的第三名,是一種人體內自身免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病,又被稱作「不會死的癌症」,如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等,全台約有40萬至50萬名患者,而患者必須終生治療與用藥,長期飽受病痛。
IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶,因此是目前自體免疫疾病治療的熱門標靶,譚澤華說,目前國際上研發的 IL-17A 抑制劑,多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑,目的在抑制細胞外過量的 IL-17A,然而抗體藥發展成本較高,且IL-17A產生的機制仍是未解之謎。
國衛院解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制
譚澤華與莊懷佳助研究員團隊,經歷七年探索,透過小鼠實驗成功解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制,更精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子,直接從源頭關掉使IL-17A無法產生,具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物,是一個嶄新的醫療策略。此研究於今年九月發表在Science雜誌系列期刊《科學尖端》(Science Advances)。將有助於開發新型醫療策略。
研究團隊於2011年首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶 GLK 是自體免疫疾病的致病關鍵。它的過度表現會誘發下游一連串反應,最後刺激 T 淋巴細胞發生發炎反應。
研究團隊創...
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