自體免疫疾病有望被根治？！國衛院發現關鍵蛋白質 | 合法醫療器材資訊網

2018年10月2日—「自體免疫疾病」一詞對一般大眾來說可能比較沒這麼熟悉，但是紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、乾癬等，應該就有聽過了吧？

「自體免疫疾病」一詞對一般大眾來說可能比較沒這麼熟悉，但是紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、乾癬等，應該就有聽過了吧？他們都屬於自體免疫疾病，那何謂自體免疫疾病呢？它是一種人體內自身的免疫系統攻擊自己正常細胞的疾病。根衛福部統計，近十年台灣罹患自體免疫疾病的人數逐年增加，對於個人及醫療的負擔是非常沉重的。近日，國衛院研究出解開自體免疫發炎的關鍵機制，將有助於較低成本新藥的開發。

以IL-17A為主的標靶藥物成本高且不治本

國家衛生研究院免疫醫學中心特聘研究員譚澤華表示，自體免疫疾病是台灣十大重大傷病的第三名，是一種人體內自身免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，又被稱作「不會死的癌症」，如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等，全台約有40萬至50萬名患者，而患者必須終生治療與用藥，長期飽受病痛。

IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，因此是目前自體免疫疾病治療的熱門標靶，譚澤華說，目前國際上研發的 IL-17A 抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的 IL-17A，然而抗體藥發展成本較高，且IL-17A產生的機制仍是未解之謎。

國衛院解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制

譚澤華與莊懷佳助研究員團隊，經歷七年探索，透過小鼠實驗成功解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制，更精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物，是一個嶄新的醫療策略。此研究於今年九月發表在Science雜誌系列期刊《科學尖端》(Science Advances)。將有助於開發新型醫療策略。

研究團隊於2011年首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶 GLK 是自體免疫疾病的致病關鍵。它的過度表現會誘發下游一連串反應，最後刺激 T 淋巴細胞發生發炎反應。

研究團隊創...