惱人的痛風 | 合法醫療器材資訊網
無症狀高尿酸血症(Asymptomatichyperuricemia).所謂高尿酸血症是血清中UA在男性>7.0mg/d,女性>6.0mg/dl。當血清中UA>7.0mg/dl,但從未出現Gout性關節 ...
觀念剖析
痛風(Gout)是一種由於purine合成代謝增加,uric acid(UA)過多生成或因UA排泄不良,導致血中UA升高,由於是單鈉鹽尿酸結晶(Monosodium urate crystal)在細胞外液形成超飽和狀態,使尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中,引起炎症疾病。本病以關節液和痛風石(tophus)抽取物存在多型核白血球中有尿酸鈉結晶為其特點。病因分為原發性和繼發性兩大類。原發性的基本屬遺傳性,繼發性主要是因為腎臟病、血液病或藥物、高嘌呤食物等引起。多見於肥胖的中老男性和絕經期後婦女。隨著經濟發展和生活方式改變,其患病率逐漸上升。病因
Gout的疾病形態大致可以分為三個類型:尿酸排泄不良型(Underexcretion of uric acid)、尿酸製造過多型(overproduction of uric acid)、混合型。研究指出,台灣的Gout主要以排泄不良型佔絕大多數,且遺傳性比例約30%以上。那麼,人體UA的是從何而來的呢?:主要是: 細胞內蛋白質分解產生的核酸,以及嘌呤類化合物(purine compound),經一些酶的作用而生成內源性 UA,這是造成 UA 增高造成痛風的主要原因。 血中 ua 增高少部份來自膳食食物中所含的嘌呤化合物、核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收後,經一些酶的作用生成外源性 UA。 因此,飲食中完全不含嘌呤,只能降低Gout患者的血中UA約 1 ~ 1.2 mg /dl,對疾病根本沒有改善作用,故高尿酸血症和嘌呤的不正常吸收沒有關係。人類因缺乏uricase酵素,所以無法將UA分解成可溶性的allantoin,因此,當UA過度生成或排泄不足,尤其是單鈉鹽尿酸在血清濃度超過8mg/dl時,更易沉積在組織中。流行病學
在西方社會中,Gout患者約占總人口數之 0.13%~0.37%,但台灣痛風的盛行率卻是先進國家的10倍左右,這可能跟的我們的遺傳因素有關;再者與近年來大家生活條件明顯改善,暴飲暴食習慣與肥胖症比例上升,使體內帶有痛風遺傳基因提早在年輕時就表現出來。一般是成年男性多於女性。Gout罕見在青...使用藥物治療高血壓病人之高尿酸 | 合法醫療器材資訊網
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