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2019年12月27日—二氧化氯可以作爲傷口癒合中絕佳的微生物抑制劑,但是產品非常少(目前品寶生物科技有限公司的“綠武士”水凝膠傷口敷料含有二氧化氯)。
巨噬細胞調控疤形成與慢性傷口癒合傷口剛發生時,中性球neutrophils及少數的單核球monocytes被血小板及組織分泌的因子吸引進入傷口。中性球負責殺死病原菌、清創傷口、釋放更多可溶性媒介因子吸引其他免疫細胞過來。中性球進入傷口過程中分化成巨噬細胞,過程中它們吞噬死亡的中性球分泌多種細胞素、生長因子及其他媒介物直接或間接調控傷口繁殖階段。
在繁殖階段巨噬細胞刺激纖維母細胞fibroblasts,角質細胞keratinocytes和內皮細胞endothelial進行分化繁殖和移動,使傷口沉積新的細胞外介質ECM、表皮再生和血管新生。在重組階段remodel,巨噬細胞分泌酵素改變ECM沉積及傷口結構。巨噬細胞和發炎反應有益與傷口修復。巨噬細胞調控多種程序從移走死細胞、細胞殘渣及病原菌到胞外介質沉積血管再生和表皮細胞再生。
另一個傷口快速癒合較不討喜的疤形成,也是巨噬細胞經由促進纖維母細胞繁殖、肌纖維母細胞myofibroblast分化、和膠原蛋白collagen沉積所調控的。巨噬細胞數目及表現型的不同主宰了疤形成的程度。發炎反應及巨噬細胞表現型的失控導致慢性傷口無法癒合。
巨噬細胞的表現型
傷口癒合的過程中這些細胞表現多種功能,有傷口早期的促發炎性M1表現型phenotype,和傷口癒合晚期具修復功能的M2表現型。在傷口癒合各種階段仍有其他介於M1/M2之間的巨噬細胞,這些體內in vivo表現型隨着傷口狀態動態的演變。
促發炎性pro-inflammatory媒介物,干擾素-伽馬interferon-𝛾(IFN-𝛾)、腫瘤壞死因子tumor necrosis factor(TNF)和損壞相關模式分子damage associated pattern molecules(DAMPs)活化細胞成M1巨噬細胞。這種促發炎性巨噬細胞表現型M1亦產生促發炎性媒介物像TNF、介白素-6 interleukin-6(IL-6)和其他可協助最初傷口癒合期媒介物。相反地M2巨噬細胞是抗發炎性的,可以在體外in vitro添加IL-4、IL-13或...
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