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前言

　　在胎兒的血氧循環中主要靠臍帶中兩條臍動脈將缺氧血自胎兒帶自胎盤，而靠一條臍靜脈自胎盤帶至胎兒，完成養份與氣體交換。動脈導管是肺動脈內血液流向主動脈的管道，與降主動脈相連。ㄧ般來說在出生時是開放的，當出生後因開始呼吸外界空氣，血氧分壓急速上升，肺動脈壓力下降，加上前列腺素E分泌減少等因素條件下，促使動脈導管在足月兒出生後48 小時內100%會自動關閉。若出生後72 小時以上沒有關閉時，稱為PDA。PDA時可以發生血流動力學的改變，其取決於分流量大小，分流量大小又與動脈導管粗細及主-肺動脈之間的壓力差有關。

病因

　　小兒心臟在胚胎發育第2~8週形成，在此期間受到一些因素的影響而導致PDA。因素包括遺傳(如染色體畸變)、風疹病毒、流感病毒之宮內感染、放射線照射或藥物、代謝性疾病等影響所致。

發病機制

　　PDA患者，其pulmonary artery接受來自right ventricle+ aorta的血液→肺循環總血流量↑→流進left atrium與left ventricle血流量↑→進ㄧ步使left ventricle舒張期load加重→導致left atrium and ventricle擴大與肺水腫。　　由於aorta血液分流進入pulmonary artery，周圍動脈舒張壓↓→脈壓差增大→左向右分流↑，引起肺動脈高壓→久而久之肺小動脈管壁增厚及硬化→right ventricle hypertrophy。　　當pulmonary artery壓力>aorta壓力時，pulmonary artery內的血液逆流至aorta→產生雙向分流或右向左分流→引發差異性紫紺(發紺僅僅見於下半身)。　　另外，流向皮膚、腸道、腎臟的血流減少→造成GFR↓，血Creatinine↑及尿液減少→腸道的血流減少造成壞死性腸炎。　　早產兒有比較高的發生率，可能是因為早產兒的動脈導管對PGE2 的敏度較高而使動脈導管不易關閉所致。

臨床症狀

　　Symptoms：分流量大者出現活動後氣急、乏力、多汗、咳嗽、心悸，甚至容易呼吸道感染與心臟衰竭，嚴重患者因為肺動脈高壓導致右向左分流，則可以見到...

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