＜筆記＞顱內壓升高@ 《小護士養成日記》 :: 痞客邦 | 合法醫療器材資訊網

2012年7月15日—＜筆記＞顱內壓升高·1.藥物治療：利尿劑治療·2.過度通氣：使個案維持PaCO2在35~30mmHg，促使血管收縮減少腦部血流量降低顱內壓。·3.限水: ...

＜定義＞

正常顱內壓（ICP）應維持在10~15mmHg（80~120mmH2O），當ICP>15mmHg（200mmH2O）時，即稱為顱內壓升高（IICP），若>20mmHg稱為惡性顱內壓升高。

造成顱內壓升高的原因：

1)腦組織增加：如頭部創傷、腦水腫。

2)腦脊髓液（CSF）增加：CSF分泌過多、循環受阻或吸收減少。

3)顱內血液量增加：如腦中風、腦血管瘤破裂出血。

當病灶使顱內壓持續升高，無法獲得有效調節，會使腦部血流供應量減少，造成腦組織缺氧、壞死，使病灶區域功能喪失，若未及時處理，顱內壓不斷上升將造成腦部擠壓、移位，造成不可逆的損傷，最後發生腦疝脫，壓迫腦幹而死亡。

※補充：顱內壓恆定與調節

顱內壓的調節機制大致可分為三類，藉互相調節來維持顱內壓恆定：

1)調節腦部血流供應量：腦部每分鐘約有700~750ml的血流量注入，此維持腦部血流供應量之壓力稱為腦組織灌流壓（CCP）。CPP=平均動脈壓（MAP）- 顱內壓（ICP），正常CPP應維持在60~70mmHg，腦部才能得到充足血流量，腦組織可藉由收縮或擴張腦血管使CPP維持恆定，當此調節機能施孝腦部供血量即減少，若CPP<30mmHg將嚴重影響人體生命的維持。

2)調節血中氧及二氧化碳分壓：當血中氧分壓（PaO2）下降，二氧化碳分壓（PaCO2）上升時會使血管擴張，增加血流量。

3)腦部代償機轉：當顱內的腦組織、CSF、顱內血液其中一項增加時，另外兩者就會減少，以維持此機制平衡，即稱腦部代償機轉。調機機轉包括：硬腦膜膨出、增加CSF吸收、減少CSF分泌、增加靜脈回流、減少腦血流量等。在腦容積增加初期，這些機轉可以調節顱內壓，但若腦仍基不斷增加，代償機轉失效則造成IICP。

＜臨床表徵＞